ASKEP HEPATITIS

DEFINISI
•Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pd jaringan yg dpt disebabkan oleh infeksi virus & oleh reaksi toksik thdp obat2-an serta bhn2 kimia (Sujono Hadi, 1999).
•Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis & klinis, biokimia serta seluler yg khas (Smeltzer, 2001)

ETIOLOGI VIRUS
Type A
Metode transmisi: Fekal-oral, mell org lain
Keparahan: Tdk ikterik & asimtomatik
Sumber virus: Darah, feces, saliva.

Type B
Metode transmisi: parenteral, perinatal, seksual
Keparahan: parah
Sumber virus: Darah, saliva, semen, sekresi vagina

Type C
Metode transmisi: parenteral jarang, seksual, orang ke orang, perinatal
Keparahan: menyebar luas, dpt berkembang sampai kronis
Sumber virus: Terutama melalui darah

Type D
Metode transmisi: parenteral, perinatal, memerlukan koinfeksi dg type B
Keparahan: peningkatan insiden kronis & gagal hepar akut
Sumber virus: melalui darah

Type E
Metode transmisi: fekal-oral
Keparahan: sama dg D
Sumber virus: Darah, feces, saliva

•Alkohol
Mybbkn alkohol hepatitis & selanjutnya mjd alkohol sirosis.
•Obat-obatan
Mybbkn toksik utk hati, shg sering disebut hepatitis toksik & hepatitis akut.


TANDA & GEJALA
•Masa tunas
- Virus A : 15-45 hari (rata2 25 hari)
- Virus B : 40-180 hari (rata2 75 hari)
- Virus non A & non B : 15-150 hari (rata2 50 hari)

•Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tdk khas.
Keluhan yg disbbkan infeksi virus b’langsung sekitar 2-7 hari.
Nafsu makan menurun (pertama x timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit.

Slrh badan pegal2 t’utama di pinggang, bahu & malaise, lekas capek t’utama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC b’langsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian.
Keluhan gatal2 m’colok pd hepatitis virus B.

•Fase Ikterik
Urine b’warna seperti teh pekat, tinja b’warna pucat, penurunan suhu badan disertai dg bradikardi.
Ikterus pd kulit & sklera terus meningkat pd mgg I, kmd menetap & baru b’kurang stlh 10-14 hari.

Kdg2 disertai gatal2 pd slrh badan, rasa lesu & lekas capai dirasakan selama 1-2 mgg.

•Fase penyembuhan
Dimulai saat m’hilangnya tanda2 ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul b’tambahnya nafsu makan, rata2 14-15 hari stlh timbulnya masa ikterik.

Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas & lekas capai.

PATOFOSIOLOGI
•Inflamasi yg menyebar pd hepar (hepatitis) dpt disbbkan oleh infeksi virus & oleh reaksi toksik thdp obat2-an & bhn2 kimia.
•Seiring dg b’kembangnya inflamasi pd hepar, pola normal pd hepar t’ganggu.
•Ggn thdp suplai darah normal pd sel2 hepar mybbkan nekrosis & kerusakan sel2 hepar.
•Inflamasi pd hepar krn invasi virus mybbkan peningkatan suhu badan & peregangan kapsula hati yg memicu timbulnya perasaan tdk nyaman pd perut kuadran kanan atas, dimanifestasikan dg rasa mual & nyeri di ulu hati.
•Timbulnya ikterus krn krskn sel parenkim hati. Walau jlh billirubin yg blm m’alami konjugasi masuk ke dlm hati tetap normal, tapi krn adanya krskn sel hati & duktuli empedu intrahepatik, maka tjd kskaran p’angkutan billirubin tsb didlm hati, juga tjd kesulitan dlm hal konjugasi.

•Akibatnya billirubin tdk sempurna dikeluarkan mll duktus hepatikus, krn tjd retensi (akibat krskn sel ekskresi) & regurgitasi pd duktuli empedu blm m’alami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yg sdh m’alami konjugasi (bilirubin direk).
•ikterus yg timbul t’utama disbbkn krn kesukaran dlm p’angkutan, konjugasi & eksresi bilirubin.
•Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh krn itu tinja tampak pucat (abolis).
•Krn bilirubin konjugasi larut dlm air, maka bilirubin dpt dieksresi ke dlm kemih, shg menimbulkan bilirubin urine & kemih b’warna gelap.
•Peningkatan kadar bilirubin t’konjugasi dpt disertai peningkatan garam2 empedu dlm darah yg akan menimbulkan gatal2 pd ikterus.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
- Tes fungsi hati: Abnormal (4-10 x dr normal)
- SGOT/SGPT: Awalnya meningkat. Dpt meningkat 1-2 mgg sblm ikterik kmd tampak menurun.
- Darah lengkap: SDM menurun sehub.dg penurunan hidup SDM (ggn enzim hati) a/ m’akibatkn perdarahan
- Leukopenia: Trombositopenia mgkn ada (splenomegali)
- Diferensial darah lengkap: Leukositosis, monositosis, limfosit atipikal
- Alkali fosfatase: Agak meningkat (kecuali ada kolestasis berat).
- Feses: Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati).
- Albumin serum: Menurun
- Gula darah: Hiperglikemia/ hipoglikemia (ggn fungsi hati).
-Anti-HAV IgM: Positif pd tipe A
-HbsAG: Dpt positif (tipe B) a/ negatif (tipe A)
-Masa protrombin: Mgkn memanjang (disfungsi hati)
-Bilirubin serum: Bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk mgkn b.d peningkatan nekrosis seluler
-Tes ekskresi BSP: Kadar darah meningkat
-Biopsi hati: Menunjukkan diagnosis & luasnya nekrosis
-Skan hati: M’bantu dlm p’kiraan brtnya krskn hati
- Urinalisa: Peninggian kadar bilirubin; protein/ hematuria dpt tjd.

KOMPLIKASI
•Ensefalopati hepatic tjd pd kegagalan hati berat yg disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik
•Kerusakan jaringan paremkin hati yg meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, pykt ini lebih banyak ditemukan pd alkoholik.


ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
Data dsr t’gantung pd pybb & beratnya kerusakan/ggn hati
•Aktivitas
–Kelemahan
–Kelelahan
–Malaise
•Sirkulasi
–Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
–Ikterik pd sklera, kulit, membran mukosa
•Eliminasi
–Urine gelap
–Diare feses warna tanah liat
•Makanan dan Cairan
–Anoreksia
–Berat badan menurun
–Mual & muntah

•Neurosensori
–Peka terhadap rangsang
–Cenderung tidur
–Letargi
–Asteriksis
•Nyeri / Kenyamanan
–Kram abdomen
–Nyeri tekan pada kuadran kanan
–Mialgia
–Atralgia
–Sakit kepala
–Gatal ( pruritus )

•Keamanan
–Demam
–Urtikaria
–Lesi makulopopuler
–Eritema
–Splenomegali
–Pembesaran nodus servikal posterior
•Seksualitas
–Pola hidup / perilaku meningkat resiko t’pajan

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Bbrp masalah keperawatan yg mungkin muncul pd penderita hepatitis :
•Intoleransi aktivitas b.d:
–kelemahan umum; penurunan kekuatan/ketahanan; nyeri.
–Mengalami keterbatasan aktivitas
•Perubahan nutrisi kurang dr kbthn tubuh b.d:
–kegagalan masukan utk memenuhi kbthn metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.
–ggn absorbsi & metabolisme pencernaan makanan
–Peningkatan kbthn kalori/status hipermetabolik
•Resti thdp kekurangan volume cairan b.d:
–Kehilangan berlebihan mll muntah & diare, asites.
–Ggn proses pembekuan

INTERVENSI
Dx I
-Mandiri
-Tgkatkn tirah baring/duduk. Berikn lingk tenang; batasi pengunjung ssi keperluan
R/: Meningkatkn istirahat & ketenangan. Menyediakan energi utk penyembuhan. Posisi duduk tegak menurunkn aliran darah ke kaki, m’cgh sirkulasi optimal ke sel hati.
-Ubah posisi dg sering, Berikan perawatn kulit yg baik
R/: Meningkatkn fungsi pernapasan & meminimalkn tek pd area t’tentu utk menurunkn resiko krskn jaringan.
-Lkkn tgs dg cpt & ssi toleransi
R/: Memgkinkn periode tambahan istirahat tanpa ggn
-Tgkatkn aktivitas ssi toleransi, bantu mlkkn latihan rentang gerak sendi pasif/aktif
R/: Tirah baring lama dpt menurunkn kemampuan
-Dorong p’gunaan teknik manajemen stres, contoh relaksasi progresif, visualisasi, bimbingan imajinasi
R/: Meningkatkn relaksasi & p’hematn energi, memusatkn kmbali prhatian & dpt meningkatkn koping
-Awasi terulangnya anoreksia & nyeri tekan pembesaran hati
R/: Menunjukkan kurangnya resolusi pykt, memerlu-kan istirahat lanjut, m’ganti program terapi

–Kolaborasi
-Berikn antidot ssi indikasi
R/: M’buang agen pybb pd hepatitis toksik dpt m’batasi derajat kerusakn jaringan
-Berikn obat ssi indikasi; sedatif, agen antiansietas
R/: M’bantu dlm manajemen kbthn tidur
-Awasi kadar enzim hati
R/: M’bantu menentukn kadar aktivitas tepat, sbg peningkatan prematur pd potensial resiko berulang

Dx II
-Mandiri
-Awasi pemasukan diet/jlh kalori. Berikn mkn sdkt tp sering, tawarkn sarapan paling bsr
R/: Mkn byk sulit krn anoreksi, anoreksi plg buruk selama siang hr shg masukan makanan sulit pd sore hr
-Berikn prwtn mulut sblm mkn
R/: M’hilangkn rasa tak enak dpt meningkatkn nafsu mkn
-Anjurkn mkn pd posisi duduk tegak
R/: Menurunkn rasa penuh pd abdomen & dpt meningkatkn pemasukan
-Dorong pemasukan sari jeruk, minuman karbonat & permen berat sepanjang hari
R/: Mrpkn ekstra kalori & mdh dicerna/toleran jika makanan lain tdk.
Kolaborasi
-Konsul pd ahli diet, utk m’berikn masukan lemak & protein ssi toleransi
R/: Met lemak b’variasi t’gantung pd produksi & pengeluaran empedu & perlu pembatasan bila diare. Bila toleran, masukan normal a/ lbh protein m’bantu regenerasi hati, pembatasan protein pd hepatitis kronis,krn akumulasi produk akhir met protein dpt m’cetuskn hepatik ensefalopati.
-Awasi glukosa darah
R/: Hiperglikemia/hipoglikemia dpt tjd, memerlukn prbhn diet/pmberian insulin
-Berikn obat ssi indikasi:
Antiemetik, antasid, vit B komplek, vit C
R/: Menurunkn mual & mengkatkn toleransi pd makanan, menurunkn iritasi/risiko perdarahan, m’p’baiki kekurangan & m’bantu prss pymbuhan.
-Berikn tambahan makanan/nutrisi
R/: Mgkn perlu utk memenuhi kbthn kalori bila tanda kekurangan tjd

Dx III
Mandiri
- Awasi masukan & haluaran, bndingkn
dg BB harian
R/: M’berikn info kbthn p’gantian/efek th/
- Kaji TTV
R/: Indikator vol sirkulasi/perfusi
- Periksa asites, edema
R/: Menurunkn kmgkinan perdarahn ke dlm jaringan
- Anjurkn m’gunakn sikat dg bhn lembut
R/: M’hindari trauma/perdarahan gusi
- Observasi tanda perdarahan
R/: Kadar protrombin menurun & waktu
koagulasi memanjang bila absorpsi vit K t’ganggu pd traktus GI

-Kolaborasi
- Awasi nilai lab, contoh Hb/Ht, Na+ albumin & waktu pembekuan
R/: Menunjukkan hidrasi & mengidentifikasi retensi natrium/kadar protein yg dpt mybbkn edema. Defisit pd pembekuan potensial beresiko perdarahan
-Berikn cairan IV
R/: M’berikn/p’gantian cairan