ASKEP KOLESISTISIS

A.Definisi
Kolesistitis adl radang kandung empedu yg mrpkn inflamasi akut dinding kandung empedu disertai nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas badan.

Dikenal dua klasifikasi yaitu akut & kronis (Brooker, 2001).
•Kolesistitis Akut adl peradangan dari dinding kandung empedu, biasanya mrpkn akibat dari adanya batu empedu di dlm duktus sistikus, yg scr tiba2 menyebabkan serangan nyeri yg luar biasa (http://www.medicastore.com/).

•Kolesistitis Kronis adl peradangan menahun dr dinding kandung empedu, yg ditandai dg serangan berulang dr nyeri perut yg tajam & hebat(http://www.medicastore.com/).

Etiologi
•Sekitar 95% penderita peradangan kandung empedu akut, memiliki batu empedu.
•Kadang suatu infeksi bakteri mybbkn tjdnya peradangan.Kolesistitis akut tanpa batu mrpkn penyakit yg serius & cenderung timbul stlh tjdnya:
- cedera,
- pembedahan
- luka bakar
- sepsis (infeksi yg menyebar ke slrh tubuh)
- pykt2 yg parah (t’utama penderita yg menerima makanan lewat infus dlm jangka waktu yg
lama).

•Sblm tiba2 merasakan nyeri luar biasa di perut bgn atas, penderita biasanya tdk menunjukkan
tanda2.
•Kolesistitis kronis tjd akibat serangan b’ulang dr kolesistitis akut, yg mybbkn tjdnya penebalan
dinding kandung empedu & penciutan kandung empedu.
Pd akhirnya kandung empedu tdk mampu menampung empedu.
•Pykt ini lbh sering tjd pd wanita & angka kjdnnya meningkat pd usia diatas 40 thn.
•Faktor resiko tjdnya kolesistitis kronis adl adanya riwayat kolesistitis akut sblmnya
(http://www.medicastore.com/).

Patofisiologi
•Kandung empedu memiliki fungsi sbg tempat menyimpan cairan empedu & memekatkan cairan
empedu yg ada didlmnya dg cara m’absorpsi air & elektrolit.
•Cairan empedu ini adl cairan elektrolit yg dihslkn oleh sel hati.
•Dlm kandung empedu, cairan empedu dipekatkan dg m’absorpsi air.
Derajat pemekatannya diperlihatkan oleh peningkatan konsentrasi zat2 padat.
•Stasis empedu dlm kandung empedu dpt m’akibatkan supersaturasi progresif, prbhn susunan
kimia & pengendapan unsur tsb.
•Prbhn metabolisme yg disbbkn oleh prbhn susunan empedu, stasis empedu, dpt mybbkn infeksi
kandung empedu (http://www.mamashealth.com/).

Gejala
Timbulnya gejala bisa dipicu oleh makan makanan b’lemak. Gejala bisa berupa:
- Tanda awal dr peradangan kandung empedu biasanya nyeri di perut kanan bgn atas.
- Nyeri b’tambah hebat bila penderita menarik nafas dlm & sering m’jalar kebahu kanan.
- Biasanya tdpt mual & muntah.
- Nyeri tekan perut
- Dlm bbrp jam, otot2 perut sblh kanan mjd kaku.
- Pd mulanya, timbul demam ringan, yg semakin lama cenderung meninggi.
- Serangan nyeri b’kurang dlm 2-3 hari & kmd m’hilang dlm 1 minggu.
- Ggn pencernaan menahun
- Nyeri perut yg tdk jelas (samar2)
- Sendawa.

KOMPLIKASI
-Demam tinggi, m’gigil, peningkatan jlh leukosit & b’hentinya grkn usus (ileus) menunjukkan
tjdnya abses, gangren atau perforasi kandung empedu.
-Serangan yg disertai jaundice menunjukkan bhw saluran empedu tlh t’sumbat sbgn oleh batu
empedu atau oleh peradangan.
-Jika pemeriksaan darah menunjukkan peningkatan kadar enzim amilase, mgkn tlh tjd
peradangan pankreas yg disbbkan oleh penyumbatan batu empedu pd saluran pankreas
(duktus pankreatikus).

Pemeriksaan penunjang
- CT scan perut
- Kolesistogram oral
- USG perut.
- blood tests (looking for elevated white blood cells)

Penatalaksanaan medis
- Pengobatan yg biasa dilkkn adl pembedahan.
- Kolesistektomi bisa dilkkn mll pembedahan perut maupun mll laparoskopi.
- Penderita yg memiliki resti pembedahan krn kead medis lainnya, dianjurkan utk m’jalani diet
rendah lemak & menurunkan BB.
- Bisa diberikan antasid & obat2 antikolinergik

MANAJEMEN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
•Pengkajian pasien Post operatif (Doenges, 1999) adalah meliputi :
1). Sirkulasi
Gejala : rwyt mslh jantung, GJK, edema pulmonal, pykt vascular perifer, a/ stasis vascular.
2). Integritas ego
Gejala : perasaan cemas, takut, marah, apatis ; factor2 stress multiple, mis financial, hubungan,
gaya hidup.
Tanda : tdk dpt istirahat, peningkatan ketegangan/peka rangsang ; stimulasi simpatis.
3). Makanan / cairan
Gejala : insufisiensi pancreas/DM, (predisposisi utk hipoglikemia/ ketoasidosis) ; malnutrisi (t’masuk obesitas) ; membrane mukosa kering (pembatasan pemasukan / periode puasa pra operasi
4). Pernapasan
Gejala : infeksi, kondisi yg kronis/batuk, merokok.
5). Keamanan
Gejala : alergi/sensitive thdp obat, makanan, plester, & larutan ; Defisiensi immune (peningkatan risiko infeksi sitemik & penundaan penyembuhan) ; Munculnya kanker / terapi kanker
terbaru ; Riwayat keluarga tentang hipertermia malignant/reaksi anestesi ;
Riwayat penyakit hepatic (efek dr detoksifikasi obat2-an & dpt m’ubah koagulasi) ;
Riwayat transfuse darah / reaksi transfuse.
Tanda : munculnya proses infeksi yg melelahkan ; demam.
6). Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : p’gunaan antikoagulasi, steroid, antibiotic, antihipertensi, kardiotonik glokosid,
antidisritmia, bronchodilator, diuretik, dekongestan, analgesic, antiinflamasi,
antikonvulsan a/ tranquilizer & juga obat yg dijual bebas, a/ obat2-an rekreasional.
P’gunaan alcohol (risiko akan kerusakan ginjal,yg m’pengaruhi koagulasi & pilihan
anastesia, dan juga potensial bagi penarikan diri pasca operasi).

B. Diagnosa kep yg muncul pd pasien post Op meliputi :
1.Pola nafas, tdk efektif b.d neuromuskular, ketdkseimbangan perseptual/kognitif, peningkatan
ekspansi paru, obstruksi trakeobronkial.
2.Prbhn prss pikir b.d prbhn kimia misalnya p’guna-an obat2 farmasi, hipoksia ; lingk terapeutik yg t’batas misalnya stimulus sensori yg berlebihan ; stress fisiologis.
3.Resti thdp kekurangan volume cairan, b.d pembatasan pemasukkan cairan tubuh scr oral,
hilangnya cairan tubuh scr tdk normal, pengeluaran integritas pembuluh darah.
4.Nyeri akut b.d ggn pd kulit, jar & integritas otot, trauma muskuloskletal,
munculnya saluran & selang.
(Doenges,1999).

C. INTERVENSI & IMPLEMENTASI
-Intervensi adl penyusunan rencana tindakan keperawatan yg akan dilaksanakan utk menanggu-langi masalah sesuai dg diagnosa keperawatan (Boedihartono,1994).
-Implementasi adl pengelolaan & perwujudan dari rencana keperawatan yg telah disusun pd tahap perencanaan (Effendi ,1995).

•Intervensi keperawatan pd pasien post Op. (Doenges, 1999) meliputi :
DP 1
Tujuan : menetapkan pola napas yg normal/efektif & bebas dr sianosis a/ tanda2 hipoksia
lainnya.
Kriteria hasil : tdk ada prbhn pd frek & kedalaman p’napasan.

•INTERVENSI
- P’thnkn jln udara ps dg memiringkan kepala, hiperekstensi rahang,aliran udara faringeal oral.
R : m’cegah obstruksi jln napas.
- Auskultasi suara napas.
R : kurangnya suara napas adl indikasi adanya obstruksi oleh mukus a/ lidah & dpt dibenahi dg
m’ubah posisi a/pun p’isapan.
- Observasi frek & kedlman p’napasan, pemakaian otot2 bantu p’napasan, p’luasan rongga dada,
retraksi a/ p’napasan cuping hidung, warna kulit, & aliran udara.
R : utk memastikan efektivitas p’napasan shg upaya m’perbaikinya dpt segera dilkkn.
- Letakkan pasien pd posisi yg sesuai, t’gantung pd kekuatan p’napasan & jns pembedahan.
R : elevasi kepala & posisi miring akan m’cegah tjdnya aspirasi dr muntah, posisi yg benar akan
m’dorong ventilasi pd lobus paru bgn bawah & menurunkan tek pd diafragma.
- Lkkn latihan gerak sesegera mgkn pd pasien yg reaktif & lanjutkan pd periode pascaop.
R : ventilasi dlm yg aktif m’buka alveolus,mengeluarkan sekresi, meningkatkan p’angkutan O2,
m’buang gas anastesi; batuk m’bantu mengelu- arkan sekresi dr sstm p’napasan.
- Lkkn p’isapan lendir jika diperlukan.
R : obstruksi jln napas dpt tjd krn adanya darah a/ mukus dlm tenggorok a/ trakhea.
- Kolaborasi, p’berian O2 sesuai kbthn
R : dilkkn utk meningkatkan a/ memaksimalkan p’ambilan O2 yg akan diikat oleh Hb

DP 2
Tujuan : meningkatkan tingkat kesadaran.
Kriteria hasil : pasien mampu mengenali keterbatasan diri & m’cari smbr bantuan ssi kbthn

INTERVENSI
- Orientasikan kembali pasien scr trs mnrs stlh keluar dr pengaruh anastesi ; nyatakan bahwa operasi tlh selesai dilkkn.
R : krn pasien tlh meningkat kesadarannya, maka dukungan & jaminan akan m’bantu
m’hilangkan ansietas.
- Bicara pd pasien dg suara yg jelas & normal tanpa m’bentak, sadar penuh akan apa yg
diucapkan.
R : tdk dpt ditentukan kpn pasien akan sadar penuh, namun sensori p’dengaran mrpkn
kemampuan yg pertama kali akan pulih.
- Evaluasi sensasi/ p’gerakan ekstremitas & batang tenggorok yg sesuai.
R : pengembalian fungsi stlh dilkkn blok saraf spinal a/ lokal yg b’gantung pd jenis a/ jlh obat yg
digunakan & lamanya prosedur dilkkn.
- Gunakan bantalan pd tepi tmpt tidur, lkkn p’ikat- an jika diperlukan.
R : berikan keamanan bagi pasien selama tahap darurat, m’cgh tjdnya cedera pd kepala &
ekstremitas bila pasien mlkkn perlawanan selama masa disorientasi.
- Periksa aliran infus, selang endotrakeal, kateter, bila dipasang & pastikan kepatenannya.
R : pd pasien yg m’alami disorientasi, mgkn akan tjd bendungan pd aliran infus & sstm pengelua- ran lainnya, t’lepas, a/ t’tekuk.
- Pertahankan lingkungan yg tenang & nyaman.
R : stimulus eksternal mungkin mybbkn abrasi psikis ketika tjd disosiasi obat2-an anastesi yg tlh diberikan.

DP 3
Tujuan : keseimbangan cairan tubuh adekuat.
Kriteria hasil : tdk ada ada tanda2 dehidrasi (TTV stabil, kualitas denyut nadi baik, turgor kulit normal, membran mukosa lembab & pengeluaran urine yg sesuai).

INTERVENSI
- Ukur & catat pemasukan & pengeluaran. Tinjau ulang catatan intra operasi.
R : dokumentasi yg akurat akan m’bantu dlm m’identifikasi pengeluaran cairan/kbthn p’gantian
& pilihan2 yg m’pengaruhi intervensi.
- Kaji pengeluaran urinarius, t’utama utk tipe prosedur op.yg dilkkn.R : mgkn akan tjd
penurunan a/pun p’hilangan stlh prosedur pd sstm genitourinarius & a/ struktur yg b’dekatan
m’indikasikan malfungsi a/pun obstruksi sstm urinarius.
- Pantau TTV.
R : hipotensi, takikardia, peningkatan p’napasan m’indikasikan kekurangan cairan.
- Letakkan pasien pd posisi yg ssi, t’gantung pd kekuatan p’napasan & jns pembedahan.
R : elevasi kepala & posisi miring akan m’cegah tjdnya aspirasi dr muntah, posisi yg benar akan
m’dorong ventilasi pd lobus paru bgn bwh & menurunkan tek pd diafragma
- Periksa pembalut, alat drain pd interval reguler. Kaji luka utk tjdnya p’bengkakan.
R : perdarahan yg b’lebihan dpt mengacu kpd hipovolemia/ hemoragi.
- Pantau suhu kulit, palpasi denyut perifer.
R : kulit yg dingin/lembab, denyut yg lemah m’indikasikan penurunan sirkulasi perifer &
dibthkan utk p’gantian cairan tambahan.

Kolaborasi
- berikan cairan parenteral, plasma ekspander ssi petunjuk. Tingkatkan kcptn IV jika diperlu-
kan.
R : gantikan kehilangan cairan yg tlh didokumentasikan. Ctt waktu p’gantian volume sirkulasi yg
potensial bagi penurunan komplikasi, misalnya ketdkseimbangan.

DP 4
Tujuan : pasien mengatakan bhw rasa nyeri tlh t’kontrol a/ hilang.r
Kriteria hasil : pasien tampak rileks, dpt b’istirahat /tidur & mlkkn pergerakan yg b’arti sesuai
toleransi.
INTERVENSI
- Evaluasi rasa sakit scr reguler, ctt karakteristik, lokasi & intensitas (0-10).
R : sediakan informasi.mengenai kbthn/efektivitas intervensi.
- Ctt munculnya rasa cemas/takut & hub-kan dg lingk & persiapan utk prosedur.
R : perhatikan hal2 yg tdk dik &/atau persiapan inadekuat dpt m’p’buruk p’sepsi pasien akan
rasa sakit.
- Kaji TTV, p’hatikan takikardia, hipertensi & peningkatan p’napasan, bahkan jika pasien
menyangkal adanya rasa sakit.
R : dpt m’indikasikan rs skt akut & ketdknyamanan.
- Berikan info mengenai sft ketdknyamanan.
R : pahami pybb ketdknyamanan.
- Lkkn reposisi sesuai petunjuk, mis semi Fowler; miring.
R : mgkn mengurangi rs sakit & meningkatkan sirkulasi. Posisi semi Fowler dpt mengurangi tegangan otot abdominal & otot punggung, sdgkan miring mengurangi tekanan dorsal.
- Observasi efek analgetik.
R : respirasi mgkn menurun pd p’berian narkotik & mgkn menimbulkan efek2 sinergistik dg zat2
anastesi.
- Kolaborasi, p’berian analgetik iv ssi kbthn.
R : analgetik IV akan dg segera m’cp pusat rasa sakit, lbh efektif dg obat dosis kecil.

D. EVALUASI
Evaluasi adl stadium pd prss kep dimana taraf keberhasilan dlm p’capaian tuj kep dinilai & kbthn utk memodifikasi tuj a/ intervensi kep ditetapkan (Brooker, 2001).
Evaluasi yg dihrpkan pd pasien post Op meliputi :
1. Menetapkan pola napas yg normal/efektif & bbs dr sianosis a/ tanda2 hipoksia lainnya.
2. Meningkatkan tingkat kesadaran.
3. Keseimbangan cairan tubuh adekuat.
4. Pasien mengatakan bhw rasa nyeri tlh t’kontrol a/ hilang.

ASKEP DIABETES MELLITUS

1. Pengertian
- DM adl penyakit kronis yg kompleks yg m’akibat-kan ggn met KH, protein, lemak & b’kembang mjd komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler & neuro-logis. (Barbara C. Long)
-DM adl suatu penyakit kronis yg menimbulkan ggn multi sistem & mpy karakteristik hyperglikemia yg disebabkan defisiensi insulin a/ kerja insulin yg tdk adekuat. (Brunner & Sudart)
-DM adl kead hyperglikemia kronis yg disbbkan oleh faktor lingk & keturunan scr b’sama2, mpy karakteristik hyperglikemia kronis tdk dpt disem-buhkan tetapi dpt dikontrol (WHO).
-DM adl kumpulan gjl yg timbul pd seseorang akibat peningkatan kadar glukosa darah yg disebabkan oleh kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Suyono, 2002)

2. Etiologi
Etiologi dari DM tipe II sampai saat ini blm diketahui dg pasti.
Dari studi-studi eksperimental & klinis diketahui DM adl mrpkn suatu sindrom yg mybbkan kelainan yg b’beda-beda dg lbh dari satu pybb yg m’dasarinya.


•Bbrp faktor yg sering dianggap pybb yaitu :
a. Faktor genetik
Riwayat keluarga dg diabetes :Pincus & White b’pendpt p’bandingan keluarga yg m’derita DM dg kes keluarga sehat, t’nyata angka kesakitan keluarga yg m’derita DM mcp 8, 33 % & 5, 33 % bila dibandingkan dg keluarga sehat yg m’perlihatkan angka hanya 1, 96 %.

b. Faktor non genetik
1.)Infeksi
Virus dianggap sbg “trigger” pd mereka yg sdh mpy predisposisi genetic thdp DM.
2.)Nutrisia.
Obesitas dianggap mybbkan resistensi thdp insulin.b.)Malnutrisi proteinc.)Alkohol, dianggap menambah resiko tjdnya pankreatitis.
3.)Stres
Stres berupa pembedahan, infark miokard, luka bakar & emosi biasanya mybbkan hyperglikemia sementara.
4.)Hormonal
Sindrom cushing krn konsentrasi hidrokortison dalam darah tinggi, akromegali krn jlh somatotropin meninggi, feokromositoma krn konsentrasi glukagon dlm darah tinggi, feokromositoma karena kadar katekolamin meningkat

3. Klasifikasi
B’dsrkan klasifikasi dr WHO (1985) dibagi bbrp type yaitu :
a. DM type I, Insulin Dependen Diabetes Mellitus (IDDM), klien t’gantung pd p’berian insulin utk m’cegah tjdnya ketoasidosis & m’pertahankan hidup. Pd anak a/ usia muda dpt disbbkan krn keturunan.

b. DM type II, Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDDM), t’bagi 2 yaitu :
1.)Non obesitas
2.)Obesitas
Disbbkan krn kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas, tetapi biasanya resistensi aksi insulin pd jaringan perifer.
Biasanya tjd pd orang tua (umur lbh 40 thn) a/ anak dg obesitas.

c. DM type lain
1.) Diabetes oleh bbrp sebab seperti kelainan pankreas, kelainan hormonal, diabetes krn obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dll.
2.) Obat2 yg dpt mybbkan hiperglikemia a.l :Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilantin & asam hidotinik
3.) Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, pd pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan & hormon chorionik somatomamotropin (HCS).

4. Patofisiologi
Sbgn bsr patologi DM dpt dikaitkan dg 1 dr 3 efek utama kekurangan insulin sbb :
(1)Pengurangan p’gunaan glukosa oleh sel2 tbh, dg akibat peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300-1200 mg/hari/100 ml.
(2)Peningkatan mobilisasi lemak dr daerah2 penyimpanan lemak, mybbkan kelainan met lemak maupun pengendapan lipid pd dinding vaskuler yg m’akibatkan aterosklerosis.
(3)Pengurangan protein dlm jaringan tubuh.

5. Gambaran Klinik
Gejala yg lazim tjd, pd DM Pd thp awal sering ditemukan :
a.) Poliuri (banyak kencing)Hal ini disbbkn oleh krn kadar glukosa darah meningkat sp melampaui daya serap ginjal thdp glukosa shg tjd osmotic diuresis yg mana gula byk menarik cairan & elektrolit shg klien mengeluh byk kencing.
b.) Polidipsi (banyak minum)Hal ini disbbkn pembakaran t’lalu byk & kehilangan cairan byk krn poliuri, shg utk mengimbangi klien lbh byk minum.
c.) Polipagi (banyak makan)Hal ini disbbkan krn glukosa tdk sp ke sel2 m’alami starvasi. Shg utk memenuhinya klien akan trs mkn. Tetapi walaupun klien byk makan, tetap saja makanan tsb hanya akan berada sp pd pembuluh darah.
d.) Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.
Disbbkan kehabisan glikogen yg tlh dilebur jadi glukosa, maka tbh b’ush mdpt peleburan zat dr bgn tbh yg lain yaitu lemak & protein, krn tbh terus merasakan lapar, maka tbh slnjtnya akan memecah cadangan makanan yg ada di tbh t’masuk yg b’ada di jar otot & lemak shg klien dg DM walaupun byk makan akan tetap kurus
e.) Mata kaburHal ini disbbkan oleh ggn lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yg disbbkan krn insufisiensi insulin.
Akibat tdpt penimbunan sarbitol dr lensa, shg mybbkan p’bentukan katarak.

6. Diagnosis
Diagnosis DM umumnya dipikirkan dg adanya gjl khas berupa poliuria, polidipsi, poliphagia, lemas & BB menurun.
Jika keluhan & gjl khas ditemukan & pemeriksaan glukosa darah yg lebih 216 mg/dl sdh cukup utk menegakkan diagnosa

7. Penatalaksanaan
Tuj utama penatalaksanaan klien dg DM adl utk m’atur glukosa darah & m’cegah timbulnya komplikasi accut & kronik.

Jika klien b’hasil m’atasi diabetes yg dideritanya, akan t’hindar dari hyperglikemia a/ hypoglikemia.
Penatalaksanaan diabetes t’gantung pd ketepatan interaksi dr 3 faktor; aktifitas fisik, diet & intervensi farmakologi dg preparat hyperglikemik oral & insulin.

•Pd penderita dg DM hrs pantang gula & makanan yg manis utk selamanya.
•3 hal penting yg hrs dip’hatikan pd p’derita DM adl 3 J (jumlah, jadwal & jns makanan) yaitu :
J 1 : jlh kalori ssi dg resep dokter hrs dihabiskan.
J 2 : jadwal makanan hrs diikuti ssi dg jam makan t’daftar.
J 3 : jns makanan hrs dip’hatikan (pantangan gula & makanan manis).

•Diet pd p’derita DM dpt dibagi atas bbrp bgn a.l :
a.) Diet A : t’diri dr makanan yg mengandung KH 50%, lemak 30%, protein 20%.
b.) Diet B : t’diri dr KH 68 %, lemak 20%, protein 12%.
c.) Diet B1 : t’diri dr KH 60%, lemak 20%, protein 20%.
d.) Diet B1 & B 2 diberikan utk nefropati diabetik dg ggn faal ginjal.

•Indikasi diet A :Diberikan pada semua penderita diabetes mellitus pada umumnya.
•Indikasi diet B :Diberikan pd penderita diabetes t’utama yg :
a.) Kurang tahan lapan dg dietnya.
b.) Mpy hyperkolestonemia.
c.) Mpy penyulit mikroangiopati misalnya pernah m’alami cerebrovaskuler accident (cva) pykt jantung koroner.
d.) Mpy penyulit mikroangiopati misalnya tdpt retinopati diabetik tetapi blm ada nefropati yg nyata.
e.)Telah menderita diabetes lebih dari 15 tahun

•Indikasi diet B1
Diberikan pd p’derita diabetes yg memerlukan diet protein tinggi, yaitu penderita diabetes t’utama yg :
a.) Mpy a/ kebiasaan makan tinggi protein tetapi normal lipidemia.
b.) Kurus (underweight) dg relatif body weight kurang dr 90 %.
c.) Masih muda perlu pertumbuhan.
d.) Mengalami patah tulang.
e.) Hamil & menyusui.f. M’derita hepatitis kronis a/ sirosis hepatitis.
g.) M’derita tuberkulosis paru.
h.) M’derita penyakit graves (morbus basedou).
i.) M’derita selulitis.
j.) Dlm keadaan pasca bedah.
Indikasi tsb di atas selama tdk ada kontra indikasi p’gunaan protein kadar tinggi.

•Diet B2
Diberikan pada penderita nefropati dg gagal ginjal kronik yg klirens kreatininnya masih lebar dari 25 ml/mt.
Sifat2 diet B2:
a. Tinggi kalori (lbh dr 2000 kalori/hari tetapi mengandung protein kurang.
b. Komposisi sama dg diet B, (68% KH, 12% protein & 20% lemak) hanya saja diet B2 kaya asam amino esensial.
c. Dlm praktek hanya tdpt diet B2 dg 2100 – 2300 kalori / hari.

•Diet B3
Diberikan pd penderita nefropati diabetik dg gagal ginjal kronik yg klirens kreatininnya kurang dari 25 mI/mt
Sifat diet B3:
a.) Tinggi kalori (lebih dr 2000 kalori/hari).
b.) Rendah protein tinggi asam amino esensial, jlh protein 40 gram/hari.
c.) Karena alasan No 2 maka hanya dpt disusun diet B3 2100 kalori & 2300 / hari. (bila tdk, akan merubah jlh protein).
d.) Tinggi KH dan rendah lemak.
e.) Dipilih lemak yg tdk jenuh.

•Semua penderita DM dianjurkan utk latihan ringan yg dilaksanakan scr t’atur tiap hari pd saat setengah jam sesdh makan.
•Juga dianjurkan mlkkn latihan ringan stp hari, pagi & sore hari dg maksud utk menurunkan BB.
•Penyuluhan kesehatan.
-Utk meningkatkan pemahaman

8. Komplikasi
a. Akut
1.) Hypoglikemia
2.) Ketoasidosis
3.) Diabetik

b. Kronik
1.) Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
2.) Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik, nefropati diabetic.
3.) Neuropati diabetic

Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian pd klien dg ggn sstm endokrin DM dilkkn mulai dr pengumpulan data yg meliputi : biodata, riwayat kes, keluhan utama, sft keluhan, riwayat kes masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan se-hari2

•Hal yg perlu dikaji pd klien dg DM :
a.) Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, susah b’jalan/b’gerak, kram otot, ggn istirahat & tidur, tachicardi/tachipnea pd waktu mlkkn aktivitas & koma.
b.) SirkulasiRiwayat hipertensi, pykt jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pd ekstremitas bwh, luka yg sukar sembuh, kulit kering, merah, & bola mata cekung.
c.) EliminasiPoliuri, nocturi, nyeri, rasa t’bakar, diare, perut kembung & pucat
d.) NutrisiNausea, vomitus, BB menurun, turgor kulit jelek.
e.) NeurosensoriSakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi, letargi, koma & bingung.
f.) NyeriPembengkakan perut, meringis.
g.) RespirasiTachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing & sesak nafas.
h.) KeamananKulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
i.) SeksualitasAdanya peradangan pd daerah vagina, serta orgasme menurun & tjd impoten pd pria.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Kekurangan volume cairan tubuh b.d diuresis osmotik.
b. Prbhn status nutrisi kurang dr kbthn tubuh b.d ketdkcukupan insulin, penurunan masukan oral.
c. Resiko infeksi b.d hyperglikemia.

3. Rencana Keperawatan
a.Kekurangan volume cairan tubuh b.d diuresis osmotik.
Tujuan :M’demonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dpt
diraba, turgor kulit & pengisian kapiler baik, haluaran urine tepat scr individu, & kadar
elektrolit dlm batas normal.
Intervensi :
1.) Pantau TTV.
Rasional : Hypovolemia dpt dimanifestasikan oleh hipotensi & takikardia.
2.) Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, & membran mukosa.
Rasional : Mrpkn indikator dr tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi yg adekuat.
3.) Pantau masukan & keluaran.
Rasional : M’berikan perkiraan kbthn akan cairan p’ganti, fungsi ginjal, & keefektifan dari terapi yg diberikan.
4.) Timbang BB stp hari.
Rasional : M’berikan hasil p’kajian yg t’baik dari status cairan yg sdg b’langsung & slnjtnya dlm m’berikan cairan p’ganti.
5.) Berikan terapi cairan ssi indikasi.
Rasional : Tipe & jlh dari cairan t’gantung pd derajat kekurangan cairan & respons pasien secara individual.

b. Prbhn status nutrisi kurang dr kbthn tubuh b.d ketdkcukupan insulin, penurunan masukan oral.
Tujuan :- Mencerna jlh kalori/nutrien yg tepat
- Menunjukkan tingkat energi biasanya- BB stabil a/ b’tambah.
Intervensi :
1.) Tentukan prgrm diet & pola makan pasien & bandingkan dg makanan yg dpt dihabiskan oleh pasien.
Rasional : M’identifikasi kekurangan & penyimpangan dari kbthn terapeutik.
2.) Timbang BB stp hari a/ sesuai indikasi.
Rasional : Mengkaji pemasukan makanan yg adekuat (t’masuk absorbsi & utilisasinya).
3.) Identifikasi makanan yg disukai/dikehendaki t’masuk kbthn etnik/kultural.
Rasional : Jika makanan yg disukai pasien dpt dimasukkan dlm perencanaan makan, kerjasama ini dpt diupayakan stlh pulang.
4.) Libatkan keluarga pasien pd perencanaan makan ssi indikasi.
Rasional : Meningkatkan rasa keterlibatannya; m’berikan informasi pd keluarga utk memahami nutrisi pasien.
5.) Berikan p’obatan insulin scr t’atur ssi indikasi.
Rasional : Insulin reguler memiliki awitan cpt & krn- nya dg cpt pula dpt m’bantu memindahkan glukosa ke dlm sel.


c. Resiko infeksi b.d hyperglikemia.
Tujuan :- M’identifikasi intervensi utk m’cgh/menurunkan resiko infeksi.
- M’demonstrasikan teknik, prbhn gaya hidup utk m’cgh tjdnya infeksi.
Intervensi :
1). Observasi tanda2 infeksi & peradangan.
Rasional : Pasien mgkn masuk dg infeksi yg biasanya tlh m’cetuskan keadaan ketoasidosis a/ dpt m’alami infeksi nosokomial.
2). Tingkatkan upaya utk p’cegahan dg mlkkn cuci tangan yg baik pd semua org yg b’hub dg pasien t’masuk pasiennya sendiri.
Rasional : M’cegah timbulnya infeksi silang.
3). Pertahankan teknik aseptik pd prosedur invasif.
Rasional : Kadar glukosa yg tinggi dlm darah akan mjd media t’baik bagi p’tumbuhan kuman.
4). Berikan perawatan kulit dg t’atur & sungguh2.
Rasional : Sirkulasi perifer bisa t’ganggu yg menempatkan pasien pd peningkatan resiko tjdnya kerusakan pd kulit/iritasi kulit & infeksi.
5). Lkkn prbhn posisi, anjurkan batuk efektif & nafas dlm.
Rasional : M’bantu dlm memventilasi semua daerah paru & memobilisasi sekret.

ASKEP HEPATITIS

DEFINISI
•Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pd jaringan yg dpt disebabkan oleh infeksi virus & oleh reaksi toksik thdp obat2-an serta bhn2 kimia (Sujono Hadi, 1999).
•Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis & klinis, biokimia serta seluler yg khas (Smeltzer, 2001)

ETIOLOGI VIRUS
Type A
Metode transmisi: Fekal-oral, mell org lain
Keparahan: Tdk ikterik & asimtomatik
Sumber virus: Darah, feces, saliva.

Type B
Metode transmisi: parenteral, perinatal, seksual
Keparahan: parah
Sumber virus: Darah, saliva, semen, sekresi vagina

Type C
Metode transmisi: parenteral jarang, seksual, orang ke orang, perinatal
Keparahan: menyebar luas, dpt berkembang sampai kronis
Sumber virus: Terutama melalui darah

Type D
Metode transmisi: parenteral, perinatal, memerlukan koinfeksi dg type B
Keparahan: peningkatan insiden kronis & gagal hepar akut
Sumber virus: melalui darah

Type E
Metode transmisi: fekal-oral
Keparahan: sama dg D
Sumber virus: Darah, feces, saliva

•Alkohol
Mybbkn alkohol hepatitis & selanjutnya mjd alkohol sirosis.
•Obat-obatan
Mybbkn toksik utk hati, shg sering disebut hepatitis toksik & hepatitis akut.


TANDA & GEJALA
•Masa tunas
- Virus A : 15-45 hari (rata2 25 hari)
- Virus B : 40-180 hari (rata2 75 hari)
- Virus non A & non B : 15-150 hari (rata2 50 hari)

•Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tdk khas.
Keluhan yg disbbkan infeksi virus b’langsung sekitar 2-7 hari.
Nafsu makan menurun (pertama x timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit.

Slrh badan pegal2 t’utama di pinggang, bahu & malaise, lekas capek t’utama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC b’langsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian.
Keluhan gatal2 m’colok pd hepatitis virus B.

•Fase Ikterik
Urine b’warna seperti teh pekat, tinja b’warna pucat, penurunan suhu badan disertai dg bradikardi.
Ikterus pd kulit & sklera terus meningkat pd mgg I, kmd menetap & baru b’kurang stlh 10-14 hari.

Kdg2 disertai gatal2 pd slrh badan, rasa lesu & lekas capai dirasakan selama 1-2 mgg.

•Fase penyembuhan
Dimulai saat m’hilangnya tanda2 ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul b’tambahnya nafsu makan, rata2 14-15 hari stlh timbulnya masa ikterik.

Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas & lekas capai.

PATOFOSIOLOGI
•Inflamasi yg menyebar pd hepar (hepatitis) dpt disbbkan oleh infeksi virus & oleh reaksi toksik thdp obat2-an & bhn2 kimia.
•Seiring dg b’kembangnya inflamasi pd hepar, pola normal pd hepar t’ganggu.
•Ggn thdp suplai darah normal pd sel2 hepar mybbkan nekrosis & kerusakan sel2 hepar.
•Inflamasi pd hepar krn invasi virus mybbkan peningkatan suhu badan & peregangan kapsula hati yg memicu timbulnya perasaan tdk nyaman pd perut kuadran kanan atas, dimanifestasikan dg rasa mual & nyeri di ulu hati.
•Timbulnya ikterus krn krskn sel parenkim hati. Walau jlh billirubin yg blm m’alami konjugasi masuk ke dlm hati tetap normal, tapi krn adanya krskn sel hati & duktuli empedu intrahepatik, maka tjd kskaran p’angkutan billirubin tsb didlm hati, juga tjd kesulitan dlm hal konjugasi.

•Akibatnya billirubin tdk sempurna dikeluarkan mll duktus hepatikus, krn tjd retensi (akibat krskn sel ekskresi) & regurgitasi pd duktuli empedu blm m’alami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yg sdh m’alami konjugasi (bilirubin direk).
•ikterus yg timbul t’utama disbbkn krn kesukaran dlm p’angkutan, konjugasi & eksresi bilirubin.
•Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh krn itu tinja tampak pucat (abolis).
•Krn bilirubin konjugasi larut dlm air, maka bilirubin dpt dieksresi ke dlm kemih, shg menimbulkan bilirubin urine & kemih b’warna gelap.
•Peningkatan kadar bilirubin t’konjugasi dpt disertai peningkatan garam2 empedu dlm darah yg akan menimbulkan gatal2 pd ikterus.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
- Tes fungsi hati: Abnormal (4-10 x dr normal)
- SGOT/SGPT: Awalnya meningkat. Dpt meningkat 1-2 mgg sblm ikterik kmd tampak menurun.
- Darah lengkap: SDM menurun sehub.dg penurunan hidup SDM (ggn enzim hati) a/ m’akibatkn perdarahan
- Leukopenia: Trombositopenia mgkn ada (splenomegali)
- Diferensial darah lengkap: Leukositosis, monositosis, limfosit atipikal
- Alkali fosfatase: Agak meningkat (kecuali ada kolestasis berat).
- Feses: Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati).
- Albumin serum: Menurun
- Gula darah: Hiperglikemia/ hipoglikemia (ggn fungsi hati).
-Anti-HAV IgM: Positif pd tipe A
-HbsAG: Dpt positif (tipe B) a/ negatif (tipe A)
-Masa protrombin: Mgkn memanjang (disfungsi hati)
-Bilirubin serum: Bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk mgkn b.d peningkatan nekrosis seluler
-Tes ekskresi BSP: Kadar darah meningkat
-Biopsi hati: Menunjukkan diagnosis & luasnya nekrosis
-Skan hati: M’bantu dlm p’kiraan brtnya krskn hati
- Urinalisa: Peninggian kadar bilirubin; protein/ hematuria dpt tjd.

KOMPLIKASI
•Ensefalopati hepatic tjd pd kegagalan hati berat yg disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik
•Kerusakan jaringan paremkin hati yg meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, pykt ini lebih banyak ditemukan pd alkoholik.


ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
Data dsr t’gantung pd pybb & beratnya kerusakan/ggn hati
•Aktivitas
–Kelemahan
–Kelelahan
–Malaise
•Sirkulasi
–Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
–Ikterik pd sklera, kulit, membran mukosa
•Eliminasi
–Urine gelap
–Diare feses warna tanah liat
•Makanan dan Cairan
–Anoreksia
–Berat badan menurun
–Mual & muntah

•Neurosensori
–Peka terhadap rangsang
–Cenderung tidur
–Letargi
–Asteriksis
•Nyeri / Kenyamanan
–Kram abdomen
–Nyeri tekan pada kuadran kanan
–Mialgia
–Atralgia
–Sakit kepala
–Gatal ( pruritus )

•Keamanan
–Demam
–Urtikaria
–Lesi makulopopuler
–Eritema
–Splenomegali
–Pembesaran nodus servikal posterior
•Seksualitas
–Pola hidup / perilaku meningkat resiko t’pajan

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Bbrp masalah keperawatan yg mungkin muncul pd penderita hepatitis :
•Intoleransi aktivitas b.d:
–kelemahan umum; penurunan kekuatan/ketahanan; nyeri.
–Mengalami keterbatasan aktivitas
•Perubahan nutrisi kurang dr kbthn tubuh b.d:
–kegagalan masukan utk memenuhi kbthn metabolik karena anoreksia, mual dan muntah.
–ggn absorbsi & metabolisme pencernaan makanan
–Peningkatan kbthn kalori/status hipermetabolik
•Resti thdp kekurangan volume cairan b.d:
–Kehilangan berlebihan mll muntah & diare, asites.
–Ggn proses pembekuan

INTERVENSI
Dx I
-Mandiri
-Tgkatkn tirah baring/duduk. Berikn lingk tenang; batasi pengunjung ssi keperluan
R/: Meningkatkn istirahat & ketenangan. Menyediakan energi utk penyembuhan. Posisi duduk tegak menurunkn aliran darah ke kaki, m’cgh sirkulasi optimal ke sel hati.
-Ubah posisi dg sering, Berikan perawatn kulit yg baik
R/: Meningkatkn fungsi pernapasan & meminimalkn tek pd area t’tentu utk menurunkn resiko krskn jaringan.
-Lkkn tgs dg cpt & ssi toleransi
R/: Memgkinkn periode tambahan istirahat tanpa ggn
-Tgkatkn aktivitas ssi toleransi, bantu mlkkn latihan rentang gerak sendi pasif/aktif
R/: Tirah baring lama dpt menurunkn kemampuan
-Dorong p’gunaan teknik manajemen stres, contoh relaksasi progresif, visualisasi, bimbingan imajinasi
R/: Meningkatkn relaksasi & p’hematn energi, memusatkn kmbali prhatian & dpt meningkatkn koping
-Awasi terulangnya anoreksia & nyeri tekan pembesaran hati
R/: Menunjukkan kurangnya resolusi pykt, memerlu-kan istirahat lanjut, m’ganti program terapi

–Kolaborasi
-Berikn antidot ssi indikasi
R/: M’buang agen pybb pd hepatitis toksik dpt m’batasi derajat kerusakn jaringan
-Berikn obat ssi indikasi; sedatif, agen antiansietas
R/: M’bantu dlm manajemen kbthn tidur
-Awasi kadar enzim hati
R/: M’bantu menentukn kadar aktivitas tepat, sbg peningkatan prematur pd potensial resiko berulang

Dx II
-Mandiri
-Awasi pemasukan diet/jlh kalori. Berikn mkn sdkt tp sering, tawarkn sarapan paling bsr
R/: Mkn byk sulit krn anoreksi, anoreksi plg buruk selama siang hr shg masukan makanan sulit pd sore hr
-Berikn prwtn mulut sblm mkn
R/: M’hilangkn rasa tak enak dpt meningkatkn nafsu mkn
-Anjurkn mkn pd posisi duduk tegak
R/: Menurunkn rasa penuh pd abdomen & dpt meningkatkn pemasukan
-Dorong pemasukan sari jeruk, minuman karbonat & permen berat sepanjang hari
R/: Mrpkn ekstra kalori & mdh dicerna/toleran jika makanan lain tdk.
Kolaborasi
-Konsul pd ahli diet, utk m’berikn masukan lemak & protein ssi toleransi
R/: Met lemak b’variasi t’gantung pd produksi & pengeluaran empedu & perlu pembatasan bila diare. Bila toleran, masukan normal a/ lbh protein m’bantu regenerasi hati, pembatasan protein pd hepatitis kronis,krn akumulasi produk akhir met protein dpt m’cetuskn hepatik ensefalopati.
-Awasi glukosa darah
R/: Hiperglikemia/hipoglikemia dpt tjd, memerlukn prbhn diet/pmberian insulin
-Berikn obat ssi indikasi:
Antiemetik, antasid, vit B komplek, vit C
R/: Menurunkn mual & mengkatkn toleransi pd makanan, menurunkn iritasi/risiko perdarahan, m’p’baiki kekurangan & m’bantu prss pymbuhan.
-Berikn tambahan makanan/nutrisi
R/: Mgkn perlu utk memenuhi kbthn kalori bila tanda kekurangan tjd

Dx III
Mandiri
- Awasi masukan & haluaran, bndingkn
dg BB harian
R/: M’berikn info kbthn p’gantian/efek th/
- Kaji TTV
R/: Indikator vol sirkulasi/perfusi
- Periksa asites, edema
R/: Menurunkn kmgkinan perdarahn ke dlm jaringan
- Anjurkn m’gunakn sikat dg bhn lembut
R/: M’hindari trauma/perdarahan gusi
- Observasi tanda perdarahan
R/: Kadar protrombin menurun & waktu
koagulasi memanjang bila absorpsi vit K t’ganggu pd traktus GI

-Kolaborasi
- Awasi nilai lab, contoh Hb/Ht, Na+ albumin & waktu pembekuan
R/: Menunjukkan hidrasi & mengidentifikasi retensi natrium/kadar protein yg dpt mybbkn edema. Defisit pd pembekuan potensial beresiko perdarahan
-Berikn cairan IV
R/: M’berikn/p’gantian cairan

PEMASANGAN NGT

A. Definisi NGT :
Selang Nasogastrik atau NG tube adalah suatu selang yang dimasukkan melalui hidung sampai ke lambung.
Digunakan untuk memberikan nutrisi dan obat-obatan kepada seseorang yang tidak mampu untuk mengkonsumsi makanan, cairan, dan obat-obatan secara oral.
Juga dapat digunakan untuk mengeluarkan isi dari lambung dengan cara disedot.

B. Tujuan dan Manfaat TindakanNaso Gastric Tube digunakan untuk:
1.) Mengeluarkan isi perut dengan cara menghisap apa yang ada dalam lambung(cairan, udara, darah, racun)
2.) Untuk memasukan cairan( memenuhi kebutuhan cairan atau nutrisi)
3.) Untuk membantu memudahkan diagnosa klinik melalui analisa subtansi isi lambung
4.) Persiapan sebelum operasi dengan general anaesthesia
5.) Menghisap dan mengalirkan untuk pasien yang sedang melaksanakan operasi pneumonectomy untuk mencegah muntah dan kemungkinan aspirasi isi lambung sewaktu recovery (pemulihan dari general anaesthesia)

C. PERALATAN

- Slang nasogastrik (ukuran tergantung pada kebutuhan pasien)

- Pelumas/ jelly

- Spuit berujung kateter 60 ml

- Stetoskop

- lampu senter/ pen light

- klem

- Handuk kecil

- Tissue- Spatel lidah

- Sarung tangan dispossible

- Plester

- Kidney tray

- Bak instrumen

D. UKURAN SELANG NASOGASTRIC

Digunakan berbagai ukuran selang, and pemilihan ukuran yang sesuai tergantung pada tujuan penggunaan dan perkiraan lama/ durasi penggunaan selang.

Selang berdiameter kecil ( 8 Fr sampai 12 Fr ), lunak, fleksible, sering digunakan untuk pasien yang membutuhkan enteral feeding untuk kurang dari 6 minggu.

NGT berdiameter besar, kurang flexible, lebih kaku, digunakan untuk pemberian obat, dekompresi/pengurangan tekanan udara di lambung, dan untuk feeding jangka pendek ( biasanya kurang dari 1 minggu ).

E. IMPLEMENTASI (PEMASANGAN)

NGTInsersi slang nasogastrik meliputi pemasangan slang plastik lunak melalui nasofaring klien ke dalam lambung.Slang mempunyai lumen berongga yang memungkinkan baik pembuangan sekret gastrik dan pemasukan cairan ke dalam lambung.

Pelaksana harus seorang professional kesehatan yang berkompeten dalam prosedur dan praktek dalam pekerjaannya.

Pengetahuan dan ketrampilan dibutuhkan untuk melakukan procedure dengan aman adalah :

1) Anatomi dan fisiologi saluran gastro-intestinal bagian atas dan system pernafasan.

2) Kehati-hatian dalam procedure pemasangan dan kebijaksanaan penatalaksanaan NGT.

Pengetahuan mendalam pada pasien ( misalnya : perubahan anatomi dan fisiologi yang dapat membuat sulitnya pemasangan NGT tersebut.

F. LANGKAH PELAKSANAAN
- Cuci tangan dan atur peralatan

- Jika memungkinan, jelaskan prosedur kepada klien dan keluarga

- Identifikasiü kebutuhan ukuran NGT klien

- Bantu klien untuk posisi semifowler

- Berdirilah disisi kanan tempat tidur klien bila anda bertangan dominant kanankanan(atau sisi kiri bila anda bertangan dominan kiri).

- Periksa dan perbaiki kepatenan nasal:Minta klien untuk bernafas melalui satulubang hidung saat lubang yang lain tersumbat, ulangi pada lubang hidungyang lain, Bersihkan mukus dan sekresi dari hidung dengan tissue lembab ataulidi kapas.

- Tempatkan handuk mandi diatas dada klien. Pertahankan tissue wajah dalamjangkauan klien.

- Gunakan sarung tangan

- Tentukan panjang slang yang akan dimasukkan dan ditandai dengan plester.
(Ukur jarak dari lubang hidung ke daun telinga, dengan menempatkan ujungmelingkar slang pada daun telinga; Lanjutkan pengukuran dari daun telinga ketonjolan sternum; tandai lokasi tonjolan sternum di sepanjang slang denganplester kecil
- Minta klien menengadahkan kepala, masukkan selang ke dalam lubang hidungyang paling bersih
- Pada saat anda memasukkan slang lebih dalam ke hidung, minta klienmenahan kepala dan leher lurus dan membuka mulut
- Ketika slang terlihat dan klien bisa merasakan slang dalam faring, instruksikanklien untuk menekuk kepala ke depan dan menelan
- Masukkan slang lebih dalam ke esofagus dengan memberikan tekanan lembuttanpa memaksa saat klien menelan (jika klien batuk atau slang menggulung ditenggorokan, tarik slang ke faring dan ulangi langkah-langkahnya), diantaraupaya tersebut dorong klien untuk bernafas dalam
- Ketika tanda plester pada selang mencapai jalan masuk ke lubang hidung,hentikan insersi selang dan periksa penempatannya:minta klien membukamulut untuk melihat slang, Aspirasi dengan spuit dan pantau drainaselambung, tarik udara ke dalam spuit sebanyak 10-20 ml masukkan ke selangdan dorong udara sambil mendengarkan lambung dengan stetoskop jikaterdengar gemuruh, fiksasi slang.
- Untuk mengamankan slang: gunting bagian tengah plester sepanjang 2 inchi,sisakan 1 inci tetap utuh, tempelkan 1 inchi plester pada hidung, lilitkansalah satu ujung, kemudian yang lain, satu sisi plester lilitkan mengitari slang
- Plesterkan slang secara melengkung ke satu sisi wajah klien.
- Kurangi manipulasi atau merubah posisi klien sewaktu memasukan NGT,termasuk juga batuk atau tersedak karena bisa menyebabkan cervical injurykarena manual stabilization of the head sangat diperlukan sewaktumelaksanakan prosedur.
- Stabilisasikan posisi kepala.

G. NUTRISI ENTERAL
Nutrisi Enteral merupakan pemberian nutrient melalui saluran cerna dengan menggunakan sonde (tube feeding).Nutrisi enteral direkomendasikan bagi pasien-pasien yang tidak dapat memenuhi kebutuhan nutrisinya secara volunter melalui asupan oral.
Pemberian nutrisi enteral dini (yang dimulai dalam 12 jam sampai 48 jam setelah pasien masuk ke dalam perawatan intensif [ICU]) lebih baik dibandingkan pemberian nutrisi parenteral.
Manfaat dari pemberian nutrisi enteral antara lain:
• Mempertahankan fungsi pertahanan dari usus
• Mempertahankan integritas mukosa saluran cerna
• Mempertahankan fungsi-fungsi imunologik mukosa saluran cerna
• Mengurangi proses katabolic
• Menurunkan resiko komplikasi infeksi secara bermakna
• Mempercepat penyembuhan luka
• Lebih murah dibandingkan nutrisi parenteral
• Lama perawatan di rumah sakit menjadi lebih pendek dibandingkan dengan Nutrisi Parenteral
• Pasien-pasien yang dapat diberikan nutrisi enteral adalah mereka yang tidak bisa makan, tidak
dapat makan, dan tidak cukup makan (ASPEN, 1998)“Bila usus bekerja, gunakanlah.

Biasanya, adanya bunyi usus dan flatus merupakan indikator bahwa saluran cerna berfungsi, khususnya pada pasien-pasien paska pembedahan.
Namun, penelitian menunjukkan bahwa motilitas saluran cerna yang menurun pada periode paska operasi ini, hanya mempengaruhi lambung dan usus besar (kolon), dan tidak mempengaruhi fungsi usus halus.
Berkurangnya ataupun hilangnya bunyi usus tidak perlu sampai menghambat pemberian nutrisi enteral (Lewis et al 2001).
Sebaliknya, adanya bunyi usus juga tidak menjamin bahwa pemberian nutrisi enteral bisa sukses, misalnya pada pasien-pasien dengan Intractable diarrhea.

H. KOMPLIKASI YANG DISEBABKAN OLEH NGT:
1.) Komplikasi mekanis
-Sondenya tersumbat.
-Dislokasi dari sonde, misalnya karena ketidaksempurnaan melekatnya sonde dengan plester di
sayap hidung.

2.) Komplikasi pulmonal: misalnya aspirasi.
Dikarenakan pemberian NGT feeding yang terlalu cepat

3.) Komplikasi yang disebabkan oleh tidak sempurnanya kedudukan sonde
-Yang menyerupai jerat
-Yang menyerupai simpul
-Apabila sonde terus meluncur ke duodenum atau jejunum.
Hal ini dapat langsung menyebabkan diare.

4.) Komplikasi yang disebabkan oleh zat nutrisi


I. PENGKAJIAN
Pengkajian pada pasien yang akan dilakukan pemasangan NGT meliputi:
1.) Biodata klien: Nama, jenis kelamin, usia, pekerjaan,tingkat pendidikan, Diagnosa
medis,Tanggal admission.
2.) Riwayat kesehatan: Riwayat Masa lalu klien, Riwayat kesehatan keluarga dan Riwayat
kesehatan klien saat ini.
3.) Kondisi kesehatan saat ini

Pemeriksaan fisik:
-Kesadaran umum: Allert/letargic, (regular/irregular), Pulse rate, Blood pressure.
-Tanda-tanda Vital: Respiration(regular/irregular), Respiration rate, Pulse rate, Blood pressure.
-Head to toe; Apakah terdapat trauma di bagian kepala; nasophageal trauma, skull fracture,
maxilo fracture, cervical fracture, disphagia, atresia oesophagus, naso-oro-pharyngeal burn.
Apakah terdapat paresthesia, hemipharesis, apakah terdapat alat bantu pernafasan;
pemasangan mask oksigen, nasal canula, endotracheal tube, guedel/mayo, ventilator, distensi
abnominal, muntah(cairan, darah;warna, konsistensi)

PENGKAJIAN SECARA UMUM
Pengkajian harus berfokus pada:
-Instruksi dokter tentang tipe slang dan penggunaan slang
-Ukuran slang yang digunakan sebelumnya, jika ada
-Riwayat masalah sinus atau nasal
-Distensi abdomen, nyeri atau mual

Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang sering muncul pada pasien dengan pemasangan NGT adalah sbb :
-Gangguan pemenuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan
-Gangguan Rasa Nyaman : mual muntah
-Kurang pengetahuan

PERENCANAAN SECARA UMUM
Perencanaan untuk pemasangan NGT sesuai dengan tujuan dan manfaat tindakan dan indikasi kontraindikasi

Perencanaan keperawatan yang bertujuan untuk menghindari beberapa komplikasi
1.) Komplikasi mekanis
- Agar sonde tidak tersumbat perawat atau pasien harus teratur membersihkan sonde dg
menyemprotkan air atau teh sedikitnya tiap 24 jam bila aliran nutrisi enteral sementara
terhenti, sonde harus dibersihkan setiap 30 menit dg menyemprotkan air atau teh.
- Agar sonde tidak mengalami dislokasi
sonde harus dilekatkan dg sempurna di sayap hidung dg plester yg baik tanpa menimbulkan
rasa sakit posisi kepala pasien harus lebih tinggi dari alas tempat tidur (+ 30°)
2.) Komplikasi pulmonal: aspirasi
- Kecepatan aliran nutrisi enteral tidak boleh terlalu tinggi
- Letak sonde mulai hidung sampai ke lambung harus sempurna.

Untuk mengontrol letak sonde tepat di lambung, kita menggunakan stetoskop guna auskultasi lambung sambil menyemprot udara melalui sonde.

3.) Komplikasi yang disebabkan oleh tidak sempurnanya kedudukan sonde
- Sebelum sonde dimasukkan, harus diukur dahulu secara individual (pada setiap pasien)
panjangnya sonde yang diperlukan, dari permukaan lubang hidung sampai keujung distal
sternum.
- Sonde harus diberi tanda setinggi permukaan lubang hidung
- Sonde harus dilekatkan dg sempurna di sayap hidung dengan plester yang baik tanpa
menimbulkan rasa sakit
- Perawat dan pasien harus setiap kali mengontrol letaknya tanda di sonde, apakah masih tetap
tidak berubah (tergeser).

4.) Komplikasi yang disebabkan oleh yang zat nutrisi antara lain
4.1. Komplikasi yang terjadi di usus
a) Diare
b) Perut terasa penuh
c) Rasa mual, terutama pada masa permulaan pemberian nutrisi enteral

4.2. Komplikasi metabolik hiperglikemia
Perencanaan keperawatanya dari komplikasi yang terjadi di usus
Pemberian nutrisi enteral harus dilakukan secara bertahap.

Tahap pembangunan; dengan mempergunakan mesin pompa
Hari 1 : kecepatan aliran 20 ml/jam = 480 ml/hari
Hari 2 : kecepatan aliran 40 ml/jam = 960 ml/hari
Hari 3 : kecepatan aliran 60 ml/jam = 1440 ml/hari
Hari 4 : kecepatan aliran 80 ml/jam = 1920 ml/hari
Hari 5 : kecepatan aliran 100 ml/jam = 2400 ml/hari =2400 kcal/hari
Kekurangan kebutuhan cairan dalam tubuh pada hari pertama sampai dengan hari keempat harus ditambahkan dalam bentuk air, teh atau dengan sistem infus (parenteral).

Selanjutnya ada dua kemungkinan:
Kemungkinan I
Nutrisi enteral konsep 24 jam:
Kecepatan aliran nutrisi enteral tetap 100 ml/jam = 2400ml/hari = 2400 kcal/hari.

Kemungkinan II
Hari 6: kecepatan aliran 120 ml/jam (selama 20 jam/hari)
Hari 7: kecepatan aliran 140 ml/jam (selama 17 jam/hari)
Hari 8: kecepatan aliran 160 ml/jam (selama 15 jam/hari)
Hari 9: kecepatan aliran 180 ml/jam (selama 13 jam/hari)
Hari 10: kecepatan aliran 200 ml/jam (selama 12 jam/hari)

Nutrisi enteral konsep 12 jam
Kecepatan aliran nutrisi enteral tetap 200 ml/jam = 2400ml/hari = 2400 kcal/hari

Maksud konsep 12 jam ini agar pasien hanya terikat olehpemberian nutrisi enteral selama 12 jam sehari.
Misalnya, hanya antara jam 19 sampai jam 7 pagi sambil tidur.
Apabila timbul rasa mual atau diare, pada waktu tahap pembangunan dianjurkan supaya kecepatan aliran nutrisi enteral diturunkan 40 ml/jam.

J. KONTRAINDIKASI:
Nasogastric tube tidak dianjurkan atau digunakan dengan berlebihan kepada beberapa pasien predisposisi yang bisa mengakibatkan bahaya sewaktu memasang NGT,seperti:
• Klien dengan sustained head trauma, maxillofacial injury, atau anterior fossa skull fracture.
Memasukan NGT begitu saja melalui hidung maka potensial akan melewati criboform plate, ini
akan menimbulkan penetrasi intracranial.
• Klien dengan riwayat esophageal stricture, esophageal varices, alkali ingestion juga beresiko
untuk esophageal penetration.
• Klien dg Koma juga potensial vomiting dan aspirasi sewaktu memasukan NGT, pd tindakan ini
diperlukan tindakan proteksi seperti airway dipasang terlebih dahulu sebelum NGT
• Pasien dengan gastric bypass surgery yang mana pasien ini mempunyai kantong lambung yang
kecil untuk membatasi asupan makanankonstruksi bypass adalah dari kantong lambung yang
kecil ke duodenum dan bagian bagain usus kecil yang menyebabkan malabsorpsi(mengurangi
kemampuan untuk menyerap kalori dan nutrisi